Vitamina A

vitamina A
 História

A descoberta da vitamina A pode ter se originado a partir de pesquisa que remonta a 1906, indicando que outros de carboidratos, proteínas e gorduras fatores foram necessários para manter o gado saudável. Em 1917, uma destas substâncias foi descoberta independentemente por Elmer McCollum na Universidade de Wisconsinadison, e Lafayette Mendel e Thomas Osborne Burr na Universidade de Yale. Desde “fator solúvel em água B” (vitamina B) havia sido recentemente descoberto, os pesquisadores escolheram o nome de “fator lipossolúvel A” (vitamina A). A vitamina A foi sintetizado pela primeira vez em 1947 por dois químicos holandeses, David Adriaan van Dorp e Jozef Fernando Arens.

Equivalências de retinóides e carotenóides (UI)

Como alguns carotenóides pode ser convertido em vitamina A, têm sido feitas tentativas para determinar quanta deles na dieta é equivalente a uma quantidade particular de retinol, de modo a que possam ser feitas comparações da prestação de alimentos diferentes. Infelizmente, a situação é confusa porque as equivalências aceitos mudaram. Durante muitos anos, um regime de equivalências foi utilizado, no qual uma unidade internacional (UI), foi igual a 0,3 g de retinol, 0,6 g de-caroteno ou de 1,2 g de outra-provitamina A carotenóides. Mais tarde, uma unidade denominada de retinol equivalente (RE) foi introduzido. 1 RE correspondeu a 1 g de retinol, 2 g-caroteno dissolvido em óleo (que é apenas parcialmente dissolvido na maior parte dos comprimidos de suplementos, devido a uma solubilidade muito pobre em qualquer meio), 6 g-caroteno nos alimentos normal (uma vez que não é absorvida como bem como quando em óleos), e 12 g de um ou-caroteno,-caroteno ou-criptoxantina em alimentos (estas moléculas só fornecer 50% do retinol como-caroteno, devido a apenas metade da molécula ser convertível em vitamina utilizável).

Pesquisas mais recentes têm mostrado que a absorção de carotenóides pró-vitamina-A é apenas a metade do que se pensava anteriormente, assim, em 2001, o Instituto de Medicina dos EUA recomendou uma nova unidade, a atividade de retinol equivalente (RAE). 1 g de RAE corresponde a 1 g de retinol, 2 g de-caroteno em óleo, 12 g de “dieta” beta-caroteno, ou 24 g de três outros dietético-provitamina A carotenóides.

Substância e seu ambiente

Microgramas de retinol equivalente por microgramas da substância

retinol

1

beta-caroteno, dissolvido em óleo

1/2

beta-caroteno

1/12

alfa-caroteno

1/24

gamma-caroteno

1/24

beta-criptoxantina, comum na dieta

1/24

Porque a produção de retinol provitaminas pelo organismo humano é regulada através da quantidade de retinol à disposição do organismo, as conversões aplicar estritamente apenas para os seres humanos com deficiência de vitamina D. A absorção de provitaminas também depende muito da quantidade de lipídios ingeridos com a provitamina; lipídios aumentar a absorção da provitamina

.A conclusão que pode ser tirada da mais recente pesquisa é que frutas e vegetais não são tão úteis para a obtenção de vitamina A, como se pensava, em outras palavras, a IU é que esses alimentos foram notificados para conter valiam muito menos do que o mesmo número de UI de óleos de gordura dissolvidos e (até certo ponto) suplementos. Isto é importante para os vegetarianos. (Cegueira noturna é prevalente em países onde pouco de carne ou de vitamina A de alimentos enriquecidos estão disponíveis.)

Uma dieta vegan amostra para um dia que fornece suficiente vitamina A tem sido publicado pela Food and Nutrition Board (página 120). Por outro lado, os valores de referência para o retinol ou seus equivalentes, fornecido pela National Academy of Sciences, diminuíram. A RDA (para homens) de 1968 foi de 5.000 UI (1.500 g retinol). Em 1974, a RDA foi estabelecida para 1000 RE (1000 g retinol), enquanto agora a Ingestão Dietética de Referência RAE é de 900 (900 g ou 3000 UI de retinol). Isto é equivalente a 1800 g de suplemento-caroteno (3000 UI) ou 10800 g de-caroteno nos alimentos (18000 UI).



A vitamina A

Dietary Reference Intake:

Fase de vida

Recommended Dietary Allowances (RDA)

Ingestão adequada (AI *)

g / dia

Limite superior

g / dia

Crianças

06 meses

712 meses

400 *

500 *

600

600

Crianças

13 anos

48 anos

300

400

600

900

Os machos

913 anos

1418 ano

19 -> 70 anos

600

900

900

1700

2800

3000

Fêmeas

913 anos

1418 ano

19 -> 70 anos

600

700

700

1700

2800

3000

Gravidez

19 -> 50 anos

750

770

2800

3000


19 -> 50 anos

1200

1300

2800

3000

(Note que o limite se refere a formas retinóides sintéticos e naturais de vitamina A. Os formulários caroteno a partir de fontes alimentares não são tóxicos.)

De acordo com o Instituto de Medicina da Academia Nacional “, RDAs são definidas para atender às necessidades de quase todos (97 a 98 por cento) indivíduos em um grupo. Para crianças amamentadas saudáveis, a AI é a ingestão média. A AI para outra vida grupos de estágio e de gênero é acreditado para cobrir as necessidades de todos os indivíduos no grupo, mas a falta de dados impede de ser capaz de especificar com confiança a porcentagem de indivíduos abrangidos por esse consumo. “

Fontes

Egg.

A vitamina A é encontrada naturalmente em muitos alimentos:

fígado (carne bovina, carne de porco, frango, peru, peixe) (6500 g 722%)

cenoura (835 g 93%)

folha de brócolis (800 g 89%) – De acordo com dados do USDA brócolis têm muito menos

.batata-doce (709 g 79%)

manteiga (684 g 76%)

couve (681 g 76%)

espinafre (469 g 52%)

abóbora (400 g 41%)

couve (333 g 37%)

Queijo cheddar (265 g 29%)

melão cantaloupe (169 g 19%)

de ovos (140 g 16%)

damasco (96 g 11%)

mamão (55 g 6%)

manga (38 g 4%)

ervilha (38 g 4%)

brócolis (31 g 3%)

leite (28 g 3%)

Nota:. Dados obtidos a partir do banco de dados do USDA valores entre colchetes são equivalências atividade de retinol (RAE) e percentagem da RDA macho adulto por 100g

Conversão de caroteno em retinol varia de pessoa para pessoa e biodisponibilidade de carotenóides em alimentos varia.

Funções metabólicas

Vitamina A desempenha um papel numa variedade de funções através do corpo, tais como:

Visão

Gene transcrição

Imune

Desenvolvimento e reprodução embrionário

Metabolismo ósseo

Hematopoiese

Pele

Atividade Antioxidante

Visão

O papel da vitamina A no ciclo de visão está especificamente relacionada com a forma da retina. Nos olhos, a 11-cis-retinal é obrigado a rodopsina (hastes) e iodopsin (cones) para resíduos de lisina conservados. Quando a luz entra no olho do 11-cis-retinal é isomerizada para o formulário de todos os “trans”. Os todo-“trans” se dissocia da retina da opsina em uma série de passos chamado de branqueamento. Esta isomerização induz um sinal nervoso ao longo do nervo óptico até ao centro visual do cérebro. Após a conclusão deste ciclo, a todos os “trans”-retiniana podem ser reciclados e convertidos de volta para o 11 – “cis”-retiniana forma através de uma série de reações enzimáticas. Além disso, alguns dos todo-“trans” da retina pode ser convertido para todos os “trans” forma de retinol e, em seguida, transportados com uma proteína de ligação ao retinol interfotoreceptor (IRBP) às células epiteliais de pigmento. Além disso esterificação em todos os ésteres de retinil “trans” permitir que esse formato final a ser armazenada dentro das células epiteliais do pigmento a ser reutilizado quando necessário. A conversão final de 11-cis-retinal vão religar para opsina reformar rodopsina na retina. A rodopsina é necessário para ver a preto e branco, bem como ver à noite. É por esta razão que a deficiência de vitamina A vai inibir a reforma da rodopsina e levar a cegueira noturna.

Gene transcrição

A vitamina A, sob a forma de ácido retinóico, desempenha um papel importante na transcrição do gene. Uma vez que o retinol foi feita por uma célula, ele pode ser oxidado a retina (por retinol desidrogenase) e, em seguida, da retina pode ser oxidado em ácido retinóico (por oxidase da retina). A conversão da retina para o ácido retinóico é um passo irreversível, o que significa que a produção de ácido retinóico é fortemente regulada, devido à sua actividade como um ligando para os receptores nucleares. O ácido retinóico pode ligar-se a dois receptores nucleares diferentes para iniciar (ou inibir) a transcrição do gene: os receptores do ácido retinóico (RAR) e os receptores de retinóide X “” (RXR). RAR e RXR tem de dimerizar antes que possam ligar-se ao ADN. RAR irá formar um heterodímero com RXR (RAR-RXR), mas não formam facilmente um homodímero (RAR-RAR). RXR, por outro lado, facilmente forma um homodímero (RXR-RXR) e irá formar heterodímeros com vários outros receptores nucleares, bem como, incluindo o receptor da hormona da tiróide (RXR-TR), o receptor da vitamina D3 (RXR-VDR), o receptor activado por proliferador de peroxissoma (PPAR-RXR) e o fígado “X” do receptor (RXR LXR). O heterodímero de RAR-RXR reconhece elementos de resposta do ácido retinóico (ácidos rares) sobre o ADN que o RXR-homodímero de RXR retinóide reconhece “X” elementos de resposta (RXREs) sobre o ADN. Os outros heterodímeros de RXR irá ligar-se a outros elementos de resposta sobre o DNA. Uma vez que o ácido retinóico liga-se aos receptores e ocorreu a dimerização, os receptores submetidos a uma alteração conformacional que faz com que os co-repressores para dissociar os receptores. Coativadores pode então ligar-se ao complexo de receptores, o que pode ajudar a soltar a estrutura da cromatina das histonas, ou podem interagir com a maquinaria transcricional. Os receptores podem então ligar-se aos elementos de resposta do ADN e upregulate (ou regular negativamente) a expressão de genes alvo, tais como a proteína de ligação ao retinol celular (CRBP), bem como os genes que codificam para os próprios receptores.

Dermatologia

A vitamina A parece funcionar na manutenção da saúde da pele normal. Os mecanismos atrás agentes terapêuticos de retinóides no tratamento de doenças dermatológicas estão sendo pesquisados. Para o tratamento do acne, o medicamento mais eficaz é o ácido 13-cis-retinóico (isotretinoína). Embora o seu mecanismo de acção permanece desconhecido, que reduz drasticamente o tamanho e secreção das glândulas sebáceas. A isotretinoína reduz o número de bactérias em ambos os canais e na superfície da pele. Isto é pensado para ser um resultado da redução de sebo, uma fonte de nutrientes para as bactérias. A isotretinoína reduz a inflamação através da inibição de respostas quimiotáticas dos monócitos e neutrófilos. A isotretinoína também foi mostrado para iniciar a remodelação das glândulas sebáceas; provocando mudanças na expressão de genes que induzem selectivamente a apoptose. A isotretinoína é um teratogênico e seu uso se limita a supervisão médica.

Retinal / retinol contra ácido retinóico

Vitamina A ratos privados podem ser mantidos em bom estado geral de saúde com a suplementação de ácido retinóico. Isso reverte os efeitos crescimento nanismo de deficiência de vitamina A, bem como xeroftalmia. No entanto, esses ratos mostram infertilidade (em ambos os sexos masculino e feminino) e a degeneração continuada da retina, indicando que estas funções requerem retina ou retinol, que são intraconvertable mas que não podem ser recuperados a partir do ácido retinóico oxidados.

Deficiência

Ver artigo principal: a deficiência de vitamina A

A deficiência de vitamina A é estimada a afectar milhões de crianças ao redor do mundo. Aproximadamente 250,000-500,000 crianças nos países em desenvolvimento ficam cegas a cada ano devido à deficiência de vitamina A, com maior prevalência no Sudeste da Ásia e da África. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), a deficiência de vitamina A está sob controle nos Estados Unidos, mas em países em desenvolvimento, a deficiência de vitamina A é uma preocupação significativa. Com a alta prevalência de deficiência de vitamina A, a OMS tem implementado diversas iniciativas para a suplementação de vitamina A nos países em desenvolvimento. Algumas dessas estratégias incluem a ingestão de vitamina A através de uma combinação de aleitamento materno, a ingestão dietética, a fortificação de alimentos e suplementação. Através dos esforços da OMS e seus parceiros, cerca de 1,25 milhão de mortes desde 1998 em 40 países devido a uma deficiência de vitamina ter sido evitada.

Uma deficiência de vitamina A pode ocorrer tanto como uma deficiência primária ou secundária. A principal deficiência de vitamina A ocorre entre crianças e adultos que não consomem uma ingestão adequada de vegetais, frutas e fígado amarelo e verde. O desmame precoce também pode aumentar o risco de deficiência de vitamina. Secundária deficiência de vitamina A está associada com má absorção crônica de lipídios, a produção prejudicada bile e liberação, dietas de baixa gordura, ea exposição crônica a oxidantes, como fumaça de cigarro. A vitamina A é uma vitamina solúvel em gordura e depende de solubilização micelar para a dispersão para o intestino delgado, o que resulta em fraca utilização da vitamina A a partir de dietas com baixo teor de gordura. A deficiência de zinco pode também prejudicar a absorção, o transporte e o metabolismo da vitamina A, porque é essencial para a síntese da vitamina A, proteínas de transporte e a oxidação do retinol a retina. Em populações subnutridas, baixa ingestão comuns de vitamina A e zinco aumentam o risco de deficiência de vitamina A e levar a vários eventos fisiológicos. Um estudo realizado em Burkina Faso mostrou grande redução da morbidade da malária combinada com vitamina A e zinco, a suplementação em crianças pequenas.

Uma vez que a única função do grupo de retinol é a absorção de luz em proteínas retinylidene, uma das manifestações mais antigas e específicas de deficiência de vitamina A é prejudicada visão, especialmente à luz reduzida – cegueira noturna. Deficiência persistente dá origem a uma série de alterações, as mais devastadoras das quais ocorrem nos olhos. Algumas outras alterações oculares são referidos como xeroftalmia. Primeiro, há a secura da conjuntiva (xerose) como o lacrimal normal e epitélio secretor de muco é substituído por um epitélio queratinizado. Isto é seguido pelo acúmulo de restos de queratina em pequenas placas opacas (manchas de Bitot) e, eventualmente, a erosão da superfície corneana áspera com amolecimento e destruição da córnea (ceratomalácia) e cegueira total. Outras mudanças incluem a imunidade prejudicada, hypokeratosis (protuberâncias brancas na folículos pilosos), queratose pilar e metaplasia escamosa do epitélio que reveste as vias aéreas superiores e bexiga de um epitélio queratinizado. Com relação à odontologia, uma deficiência de vitamina A leva a hipoplasia do esmalte.

Fornecimento adequado de vitamina A é especialmente importante para as mulheres grávidas e lactantes, já que as deficiências não podem ser compensados ​​por suplementação pós-parto .. No entanto, o excesso de vitamina A, especialmente através da suplementação de vitamina A, pode causar defeitos de nascimento e não deve exceder os valores diários recomendados.

Toxicidade

Ver artigo principal: hipervitaminose A

Desde que a vitamina A é solúvel em gordura, a eliminação de qualquer excesso tomadas através da dieta é muito mais difícil do que com solúvel em água vitaminas B e C, assim toxicidade da vitamina A pode resultar. Isso pode levar a náuseas, icterícia, irritabilidade, anorexia (não deve ser confundido com anorexia nervosa, o transtorno alimentar), vômitos, visão embaçada, dores de cabeça, queda de cabelo, dores musculares e abdominal e fraqueza, sonolência e estado mental alterado.

Toxicidade aguda ocorre geralmente em doses de 25000 UI / kg de peso corporal, com uma toxicidade crónica que ocorre a 4000 UI / kg de peso corporal por dia, durante 615 meses. No entanto, a toxicidade do fígado pode ocorrer a níveis tão baixos como 15.000 UI por dia a 1,4 milhões de UI por dia, com uma dose tóxica média diária de 120.000 UI por dia. Em pessoas com insuficiência renal 4000 UI pode causar danos substanciais. Além disso, o consumo excessivo de álcool pode aumentar a toxicidade. As crianças podem atingir níveis tóxicos a 1.500 UI / kg de peso corporal.

Em casos crónicos, perda de cabelo, pele seca, a secagem das membranas mucosas, febre, insónia, fadiga, perda de peso, fracturas ósseas, anemia e diarreia podem ser evidentes no topo dos sintomas associados com uma toxicidade menos grave. Br
Estima-se que 75% das pessoas podem ser mais do que a ingestão de RDA para vitamina A numa base regular nas nações desenvolvidas. A ingestão de duas vezes a RDA de vitamina A pré-formada crónica pode estar associada com osteoporose e fracturas da anca. Isto pode ser devido ao facto de um excesso de vitamina A pode bloquear a expressão de certas proteínas que são dependentes de vitamina K. Isto poderia hipoteticamente reduzir a eficácia da vitamina D, que tem um papel comprovado na prevenção da osteoporose e também depende em vitamina K para a utilização adequada.

Alto consumo de vitamina A tem sido associada a fracturas espontâneas de ossos nos animais. Estudos de cultura celular ligaram aumento da reabsorção óssea e diminuição da formação de osso com uma ingestão elevada de vitamina. Esta interacção pode ocorrer devido vitaminas A e D podem competir para o mesmo receptor e, em seguida, interage com a hormona paratireóide, que regula o cálcio. De fato, um estudo realizado por Forsmo et al. mostra uma correlação entre a baixa densidade mineral óssea e muito alta ingestão de vitamina A.

Efeitos tóxicos da vitamina A têm sido mostrados para afetar significativamente o desenvolvimento de fetos. As doses terapêuticas utilizadas para o tratamento de acne foram mostrados para interromper a atividade das células neurais cefálica. O feto é particularmente sensível à toxicidade da vitamina A durante o período de organogênese.

Estes efeitos tóxicos ocorrem apenas com pré-formado (retinóide) vitamina A (por exemplo, a partir de fígado). As formas de carotenóides (como beta-caroteno, encontrado na cenoura), não dão esses sintomas, mas a ingestão excessiva dietética de beta-caroteno pode levar a carotenodermia, o que provoca a descoloração amarelo-alaranjado da pele.

Investigadores conseguiram criar formas solúveis em água da vitamina A, que se acreditava poderia reduzir o potencial de toxicidade. No entanto, um estudo de 2003 descobriu que vitamina solúvel em água Um foi de aproximadamente 10 vezes mais tóxico como vitamina solúvel em gordura. Um estudo de 2006 constatou que crianças que receberam vitamina solúvel em água A e D, que são tipicamente solúveis em gordura, sofrem de asma duas vezes tanto como um grupo de controlo suplementado com as vitaminas lipossolúveis.

Cronicamente doses elevadas de vitamina A pode produzir o síndroma de “pseudotumor cerebral”. Esta síndrome inclui dores de cabeça, visão turva e confusão. Ela está associada com aumento da pressão intracerebral.

A vitamina A e seus derivados em

Palmitato de retinol foi utilizado em cremes de pele, onde é dividido em ácido retinóico, que tem potente actividade biológica, conforme descrito acima.

Os retinóides, uma classe de compostos químicos que estão relacionados quimicamente ao ácido retinóico, são utilizados na medicina para modular funções de genes em lugar desta counpound. Em geral, como o próprio ácido retinóico, estes compostos não têm pleno vitamina A atividade.

Referências

^ Carolyn Berdanier. 1997. Micronutrientes nutrição avançada. pp 22-39

^ A b Wolf, George (2001-04-19). “Descoberta da vitamina A”. Encyclopedia of Life Sciences. doi: 10.1038/npg.els.0003419. http://www.mrw.interscience.wiley.com/emrw/9780470015902/els/article/a0003419/current/html. Retirado 2007/07/21.

^ Composição de Alimentos-primas processadas Prepared USDA National Database, Nutriente para Referência Padrão, Release 20 USDA, fevereiro 2008

^ Ab Capítulo 4, a vitamina A de Ingestão Dietética de Referência para

Eu sou um especialista em China peças do computador , geralmente analisa todos os tipos de situação indústrias, tais como levantadores de automóveis , auto elevador de tesoura .

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